DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Separación de la retina neural del
epitelio pigmentario retiniano subyacente.
El desprendimiento regmatógeno implica la presencia de un desgarro retiniano. Es más frecuente en los miopes, después de la cirugía de catarata y tras traumatismos oculares.
El desprendimiento no regmatógeno (desprendimiento sin roturas en la retina) puede deberse a tracción vitreorretiniana (p. ej., retinopatías proliferativas como en la diabetes y en la anemia falciforme) o a trasudación de líquido al espacio subretiniano (p. ej., en uveítis intensas, especialmente en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, o en tumores coroideos primarios o metastásicos).
Síntomas, signos y diagnóstico
El desprendimiento de retina no produce dolor. Los síntomas precoces comprenden la visión de cuerpos flotantes oscuros o irregulares, las fotopsias o la visión borrosa. Al progresar el desprendimiento, el paciente nota cómo una cortina o un velo va cubriendo su campo visual. Si se afecta la mácula, la agudeza visual disminuye drásticamente.
La oftalmoscopia directa puede mostrar irregularidades en la retina y una elevación bullosa de la misma, con los vasos sanguíneos oscurecidos. Es precisa la oftalmoscopia indirecta con depresión escleral para detectar las roturas periféricas.
Si una hemorragia vítrea oculta la retina -especialmente en miopes, en operados de catarata o tras traumatismo ocular-, debe descartarse la presencia de un desprendimiento de retina mediante ecografía en modo B.
Tratamiento
Aunque al principio suelen ser localizados, los desprendimientos debidos a roturas retinianas pueden extenderse y afectar a toda la retina si no se tratan con prontitud. Todo paciente con sospecha o diagnóstico de desprendimiento de retina debe ser valorado urgentemente por un oftalmólogo.
En el desprendimiento regmatógeno hay que hallar todos los agujeros de la retina y sellarlos mediante láser, diatermia o crioterapia. Se debe realizar una indentación escleral permanente, a veces acompañada de drenaje de líquido subretiniano. Las roturas anteriores sin desprendimiento pueden sellarse mediante criopexia transconjuntival, y las roturas posteriores con fotocoagulación. Más del 90% de los desprendimientos regmatógenos pueden ser reaplicados quirúrgicamente. Si los desgarros se sitúan en los dos tercios superiores del ojo, los desprendimientos simples pueden tratarse mediante retinopexia neumática.
Los desprendimientos no regmatógenos debidos a tracción vitreorretiniana pueden tratarse mediante cirugía intravítrea; los desprendimientos trasudativos por uveíts pueden responder a la corticoterapia sistémica. Los tumores coroideos primarios (melanomas malignos) pueden requerir enucleación, aunque en ocasiones es posible recurrir a la irradiación o a la resección local; los hemangiomas coroideos pueden responder a la fotocoagulación localizada. Los tumores coroideos metastásicos (los sitios primarios más frecuentes son la mama, el pulmón y el tracto gastrointestinal) suelen responder a la radioterapia.
RETINITIS PIGMENTARIA
Degeneración tapetorretiniana bilateral y de progresión lenta.
En ocasiones es difícil establecer un patrón hereditario; la mayoría de los casos parecen autosómicos recesivos, aunque también se han descrito casos dominantes y, más raramente, ligados al sexo. Puede ser parte de algún síndrome (p. ej., Bassen-Kornzweig, Laurence-Moon-Biedl).
Síntomas, signos y diagnóstico
Se afectan los bastones retinianos, produciendo un defecto de la visión nocturna que puede hacerse sintomático durante la infancia. Existe un escotoma anular medioperiférico (detectable mediante perimetría) que se expande gradualmente hasta que finalmente se afecta la visión central.
El hallazgo oftalmoscópico más notorio es la pigmentación oscura en forma de espículas óseas en la retina ecuatorial. Las arterias retinianas están atenuadas y la papila puede tener un aspecto céreo amarillento. Otras manifestaciones incluyen opacidades degenerativas del vítreo, cataratas y miopía. Puede asociarse con sordera congénita.
El diagnóstico se puede confirmar mediante pruebas especializadas (p. ej., adaptación a la oscuridad, electrorretinograma). Deben descartarse otras retinopatías capaces de simular una retinitis pigmentaria (p. ej., sífilis, rubéola congénita, toxicidad por cloroquina). Es preciso explorar a otros miembros de la familia para establecer el patrón de herencia.
Tratamiento
No hay ningún tratamiento que pueda retrasar la progresión de la degeneración retiniana. Recientemente, se han trasplantado células retinianas fetales a pacientes humanos; en los informes preliminares se ha comunicado cierta mejoría de agudeza visual.