La enfermedad de Parkinson fue descripta por primera vez en 1817 por James Parkinson y es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo, después de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad afecta actualmente al 1% de la población mayor de 65 años y a más
del 2% de los mayores de 80 años en el Reino Unido. Al momento existen 110 mil casos en el Reino Unido, sin embargo, este mal parece ser menos común en China y África Occidental. La enfermedad de Parkinson puede ser el resultado de distintos estados incluyendo: Parkinson idiopático (significa de origen desconocido), efectos neurolépticos inducidos por
drogas y depletores de
dopamina como la reserpina y la metildopa y luego de la infecciones virales post-encefalíticas. La patología de la enfermedad resulta en un desbalance entre la dopamina y la acetilcolina en el cuerpo estriado del cerebro. El
tratamiento actual de la patología se basa en aumentar los niveles de dopamina en el cuerpo y bloquear las acciones colinérgicas utilizando varios tratamientos farmacológicos. El Parkinsonismo inducido por drogas es común en pacientes psiquiátricos que consumen drogas antipsicóticas como la clorpromazina neuroléptica. Estos efectos son reversibles suspendiendo la droga. La marca de la patología Parkinsoniana son los cuerpos de lewy usualmente presentes en el estriado. Las características clínicas clásicas de la enfermedad son: rigidez, temblor en descanso, bradikinesia e inestabilidad postural. La depresión también es una faceta muy común aunque subdiagnosticada y ocurre entre el 40 y el 50% de los casos. Los pacientes
con mal de Parkinson responden generalmente al tratamiento con levodopa, que se utiliza en combinación con fisioterapia y ayuda social. La
levodopa es un precursor inmediato de la dopamina en la vía de síntesis de las catecolaminas del
cerebro y donde es recarboxilada y repone la falta de dopamina. La dopamina sola no se administra para reparar su déficit dado que es hidrofílica y no puede pasar la barrera hemato-cefálica por lo que se la fabrica para que sea más hidrofóbica y pueda ser transportada hacia el cerebro. Los efectos colaterales periféricos del tratamiento con levodopa son mínimos debido a la administración de las carboxilasas periféricas carbidopa y benserazida. Los beneficios de una decarboxilasa incluyen la reducción de efectos extracerebrales adversos como náuseas, arritmias, hipertensión y reducen las dosis necesaria de levodopa.
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